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Part 1. Consultado el 29 de mayo de Diabetes Care 32 7 : Diabetes Care American Diabetes Association.

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Epidemiología y fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 | Revista Médica Clínica Las Condes

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Cell Metab ; 3: Developmental and tissue-specific regulation of proglucagon gene expression. Endocrinology ; Glucagon-like peptide-1 cells in the gastrointestinal tract and pancreas of rat, pig and man.

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El primer estado de la enfermedad se conoce como prediabetes, y consiste en un conjunto de desordenes metabólicos caracterizados por una gran hiperglucemia, suficiente para incrementar la incidencia de retinopatías, nefropatías y neuropatías. A todas estas alteraciones debemos sumar fisiopatologia diabetes mellitus 2 observadas en los perfiles de incretinas como GIP glucose-dependent insulinotropic polypeptide y GLP-1 glucagon-like peptide 1 relacionados directamente con el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa.

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Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento (Fig. 2). Figura 2. Diabetes mellitus: tipos.

Thus, T2DM involves at least two primary pathogenic mechanisms: a a progressive decline in pancreatic islet cell function resulting in reduced insulin secretion and inadequate suppression of glucagon secretion 3,4 and b peripheral insulin resistance resulting in a decrease in the metabolic responses to insulin. The resulting insulin deficiency disrupts the regulation fisiopatologia diabetes mellitus 2 glucose production in the liver and is a clue element in the pathogenesis of glucose intolerance.

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This dynamic interaction between insulin secretion and insulin resistance is essential to the maintenance of normal glucose tolerance Fisiopatologia diabetes mellitus 2 and interruption of this crosstalk between the beta cell and peripheral tissues results in the progressive deterioration of glucose homeostasis. The pathogenic mechanisms in T2DM involve not only insulin, but also glucagon, and it is the interplay between these two processes the key component in the understanding of the pathophysiology of T2DM.

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The prevalence of T2DM, its specific complications and the presence of other diseases that often accompany T2DM make this disease one of today's main social and public health problems. Fisiopatologia diabetes mellitus 2 knowledge about the time sequence, in which all cellular and metabolic alterations are developed during different disease stages are still insufficient.

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Although fat tissue is responsible for only a small amount of total body glucose disposal, it plays a very important role in the maintenance of total body glucose homeostasis. Insulin is a potent inhibitor of lipolysis and even small increments in the plasma insulin concentration exert a potent antilipolytic effect, leading to a marked reduction in adipose tissue release of fatty acids and subsequently a decrease in plasma free fatty acids FFA level.

The decline in plasma FFA fisiopatologia diabetes mellitus 2 facilitates an increased glucose uptake in muscle and contributes to the inhibition of hepatic glucose production. Thus, changes in the plasma Fisiopatologia diabetes mellitus 2 concentration in response to increased plasma levels of insulin and glucose play an important role in the maintenance of normal glucose homeostasis.

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Approximately half of basal hepatic glucose production is derived from glycogenolysis and half from glyconeogenesis. Diabetes mellitus is defined as a cluster fisiopatologia diabetes mellitus 2 metabolic disorders, characterized by hyperglycemia high enough to significantly increase the incidence of a specific an unique type of microangiopathy retinopathy, nephropathy and neuropathy.

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Prediabetes is a condition in which blood glucose levels are higher than normal, but not high enough for a diagnosis of diabetes. Prediabetes, also known as Dysglycemia, usually have no symptoms.

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People may have this condition for several years without noticing anything. Prediabetes can be separated into two different conditions: impaired fasting glucose IFG and impaired glucose tolerance IGTdepending on the type of test and fisiopatologia diabetes mellitus 2 fasting vs postprandial used for diagnosis. IFG and IGT represent intermediate states of abnormal glucose regulation that exist between normal glucose homeostasis and diabetes.

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Obesity is a complex disorder, where genetic predisposition interacts with environmental exposures to produce a heterogeneous phenotype. Visceral adipose tissue accumulation is an important predictive factor of lipid, glucose or atherogenic disturbances, while location of adipose tissue in fisiopatologia diabetes mellitus 2 lower link of the body is not associated with increased metabolic alterations.

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Many epidemiologic studies have shown that body mass index BMI is fisiopatologia diabetes mellitus 2 powerful predictor of type 2 diabetes. In another investigation from the Nurses' Health Study, overweight and obesity was the single most important predictor of type 2 diabetes in y-old women table I.

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Furthermore, this general obesity measure has consistently been associated with adverse health outcomes, but certain sub-phenotypes of obesity have been recognized fisiopatologia diabetes mellitus 2 appear to deviate from the apparent dose-response relationship between BMI and its consequences. Ruderman and others 23,24 identified metabolically obese normal-weight MONW individuals who, despite having a normal-weight BMI, demonstrate metabolic disturbances typical of obese individuals.

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These disturbances include insulin resistance IR and increased levels of central adiposity, low levels of high density lipoproteincholesterol HDL-C and elevated levels of triglycerides, dysglycemia and hypertension. This clustering of risk factors has been called the metabolic syndrome MetS. Characteristics of BMI-metabolic risk sub-phenotypes have fisiopatologia diabetes mellitus 2 described in selected study samples, but their prevalence in a community-based sample is not well established.

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It has been theorized that the reduced normal inhibitory action of insulin "insulin resitance" on Hormone Sensitive Lipase Fisiopatologia diabetes mellitus 2 in adipocytes, accelerates lipolysis and raises the levels of FFAs, which worsen both peripheral and hepatic insulin resistance. Furthermore, the venous effluent of visceral fat depots leads directly into the portal vein, resulting in greater FFA flux to the liver in viscerally obese individuals than in those with predominantly subcutaneous obesity.

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These changes in insulin sensitivity that require adjustment of fisiopatologia diabetes mellitus 2 output can occur quite rapidly or over longer periods of time. The most notable alteration that occurs in the islets of Langerhans in type 2 diabetes is the amyloid deposition derived from the polypeptide hormone islet amyloid polypeptide IAPP, "amylin". However, it is hardly discussable that the amyloid is important in subjects where islets have been destroyed by pronounced islet amyloid deposits.

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Even when there is less islet amyloid the deposits are widely spread, and -cells show ultrastructural signs of cell membrane destruction. As in DMT1, prospective studies of DMT2 indicate a progressive decline in -cell function preceding relatively abrupt fisiopatologia diabetes mellitus 2 onset.

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Several studies have linked type 2 diabetes with a variety of proapoptotic mechanisms, 60 including glucose-induced synthesis of More info, 61,62 endoplasmic reticulum ER stress, 63 mitochondrial overload and pro-islet amyloid polypeptide secretion. Mathematically, this relationship is described by the hyperbolic relationship between fisiopatologia diabetes mellitus 2 acute insulin response AIR and the metabolic action of insulin to stimulate glucose disposal M and is referred to as glucose homeostasis, with glucose concentration assumed to remain constant along the hyperbola.

Several factors may explain this lack fisiopatologia diabetes mellitus 2 information regarding glucagon secretion.

The evidence for this can be summarized as follows: Fasting hyperglycemia and insulin requirements are lower in pancreatectomized patients lacking glucagon.

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The failure to suppress glucagon secretion appropriately here meal ingestion increases postprandial hyperglycemia in people with impaired glucose fisiopatologia diabetes mellitus 2 and diabetes. Nevertheless, the above studies suggest association, and investigations using selective glucagon secretion or receptor antagonists would help to fully evaluate contribution of glucagon dysfunction in the pathogenesis of diabetes.

Diabetes is associated with dyslipidemia and characterized by an increase in circulating free fatty acids FFAs and changes in lipoprotein profile.

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In healthy humans, besides the insulin resistance and hyperinsulinemia induced by an acute elevation of FFAs, there is also an increase in glucose-stimulated insulin secretion after prolonged "low grade" FFA infusion 48 and 96 h 37,38 but not in nondiabetic individuals genetically predisposed to developing DM2. Within the beta cell, long-chain fatty acids are converted to their fatty acyl-CoA derivatives, which lead to increased formation of phos-phatidic acid and diacylglycerol.

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These lipid intermediates activate specific protein kinase C isoforms, which enhances the exocytosis of insulin. In contrast to these fisiopatologia diabetes mellitus 2 effects, chronic beta cell exposure to elevated fatty acyl-CoA inhibits insulin secretion through operation or activation of the Randle cycle.

Increased fatty acyl-CoA levels within the beta cells also stimulate ceramide synthesis, which augments inducible nitric-oxide synthase.

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento (Fig. 2). Figura 2. Diabetes mellitus: tipos.

Unger and colleagues first fisiopatologia diabetes mellitus 2 the concepts of glucotoxicity. The main action of the glucotoxicity on the pathophysiology of T2DM is the formation of reactive oxygen species ROS through its fisiopatologia diabetes mellitus 2 with oxidative stress that affects the beta cells.

Once glucose enters cells, it is primarily and progressively metabolized to glyceraldehydephosphate, bis-P-glycerate, glyceraldehydephosphate, and pyruvate. Pyruvate then enters the tricarboxylic acid cycle to undergo oxidative phosphorylation, during which formation of ATP and ROS occurs.

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However, when excess glucose is available to the cell, alternative pathways exist through which excess glucose can be shunted and Fisiopatologia diabetes mellitus 2 can be formed from glucose. To date, only glucose-dependent insulinotropic polypeptide GIPand glucagon-like peptide 1 GLP-1 fulfill the definition of an incretin hormone in humans.

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Furthermore, studies have shown that these two peptides potentiate glucose-stimulated insulin secretion in an additive manner, fisiopatologia diabetes mellitus 2 contribute equally to the incretin effect and together can fully account for the majority of the incretin effect in man. The actions of both are receptor-mediated.

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Incretins bind to specific heterotrimeric membrane receptors in beta cells, resulting in activation of adenyl cyclase and increased cellular cAMP levels, enhancing in fisiopatologia diabetes mellitus 2 way the release of insulin.

The profiles of these two incretins are altered in patients with T2DM.

The L-cells are predominantly located in the ileum and colon, although have also been localized in the stomach and fisiopatologia diabetes mellitus 2 gut 98 and have been identified as open-type epithelial cells that are in direct contact with nutrients in the intestinal lumen. An initial rapid rise in circulating GLP-1 levels occurs min after a meal, followed by a second minor peak at min.

Unlike glucose and fat, protein does not appear to stimulate proglucagon-derived peptide secretion from Fisiopatologia diabetes mellitus 2, 77 although protein hydrolysates have been found to stimulate GLP-1 release in a perfused rat ileum model and in inmortalized human L-cells. Is secreted in a single bioactive form by K cells and released from the proximal small intestine duodenum and jejunumin response to the oral ingestion of carbohydrates and lipids.

GIP receptors are expressed in the pancreatic islets, gut, adipose tissue, fisiopatologia diabetes mellitus 2, pituitary, adrenal cortex and in several regions of the brain.

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They belong to the 7 trans-membrane-domain receptor family coupled to G proteins. Binding of GIP to their respective receptor causes the activation fisiopatologia diabetes mellitus 2 adenyl cyclase via G protein, and leads to an increase of intra-cellular cyclic AMP levels.

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The pathophysiology of T2DM is multi-faceted and includes deficient insulin secretion from pancreatic islet cells, insulin resistance in peripheral tissues, and inadequate suppression fisiopatologia diabetes mellitus 2 glucagon production. These processes result in inadequate uptake, storage, and disposal of ingested glucose accompanied by elevated hepatic glucose production and hyperglycemia.

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